Immunopathologie allergologie et réaction inflammatoire
Module 8

Ce livre est une oeuvre collective, issue d'un constat et d'une nécessité.

Il est destiné à la finalisation de la préparation à l'épreuve de dossiers de l'examen classant, et spécialement à l'entraînement sur cas réels. Plutôt qu'un cours magistral, il se veut un « road-book » de la démarche diagnostique.

Priorité a été donnée au réalisme, à la transversalité et à la hiérarchisation des signes, car ce sont les trois thèmes majeurs de la réforme.
Les pathologies mufti-systémiques, transversales par nature, sont abordées en premier et développées davantage. Quand ils existent, les critères dits « de classement » figurent en tête de chaque chapitre. Malgré leurs insuffisances, ils réunissent sans conteste les meilleurs signes de chaque maladie. Les apprendre par coeur est un bon investissement.

Les allergies frappent 20 % des Français. Elles devraient donc apparaître peu ou prou dans un dossier sur cinq, quel que soit le problème clinique central.
La troisième partie réunit des moyens diagnostiques d'usage général. Elle explique notamment l'utilisation des fréquences et des probabilités. En effet, pour chaque pathologie, elles ont été chiffrées aussi souvent que possible. Une quantification même approximative limite les erreurs de hiérarchisation des signes. A l'examen classant, il est peu probable que ces données quantifiées soient toutes demandées. Elles sont cependant à connaître au moins approximativement pour mieux hiérarchiser les signes de l'observation. Sauf demande expresse dans les questions du dossier, il est sans doute préférable, après les avoir ainsi utilisées, de ne faire figurer dans la copie que des appréciations qualitatives, plus facilement consensuelles. Ne seront pas reportées non plus les formules mnémotechniques (signalées).

Enfin, la copie d'examen doit être rédigée en bon français. Le style télégraphique de cet ouvrage serait donc sanctionné.
Attention : mettez-vous à jour sur les examens cotés en B et sur la valeur du B (0,27 Eur au 30.04.2004). Calcul rapide : B40 _ 40/4 + 10 % = 10 1 = 11Eur.

Les auteurs sont très reconnaissants aux lecteurs référents. Ces enseignants, dont l'expérience et la compétence sont reconnues par tous, ont accepté de vérifier que le contenu global, ou le contenu d'un chapitre particulier, correspond bien, pour l'essentiel, aux données actuelles de la science.
Réunion préparatoire des auteurs : le 8 août 2003

+ Table des matières +

CHAPITRE 1.
POLYARTHRITE RHUMATOïDE (PR)
7
RHEUMATOID ARTHRITIS (RA) -DIAGNOSTICS

Question 121, Module 8. Immunopathologie -Réaction inflammatoire
1.
DIAGNOSTIC 8

A.
Présentation la plus fréquente (dans les 6 premiers mois) 8

B.
Polyarthrite nue 8

C.
Biologie de l'inflammation 9

D.
Avec ou sans facteur rhumatoïde 10

E.
Avec ou sans anticorps anti-peptides citrullinés 10

F.
Avec ou sans anticorps antinucléaires 10

G.
Mais sans lésions radiologiques 11

Il.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL D'UNE PR AU DÉBUT 16

A.
De polyarthrite/polyarthralgies distales 16

B.
D'oligoarthrite (1 ou 2 articulations) 16

C.
De rhumatisme rhizomélique (= aux racines des membres) 16

D.
De monoarthrite chronique d'une grosse articulation 16

E.
De rhumatisme fébrile 16

F.
De rhumatisme œdémateux (rare) 17

G.
De rhumatisme dit palindromique (rare) 17

H.
Cas de la PR de l'homme, dite PR masculine 17

1.
Doute sur la nature inflammatoire de l'atteinte articulaire 17

III.
DIAGNOSTIC D'ÉVOLUTIVITÉ ET DE SÉVÉRITÉ 17

V.
COMPLICATIONS VISCÉRALES 17

V.
PATHOGÉNIE 18

CHAPITRE 2.
POLYARTHRITE RHUMATOïDE:
ARGUMENTER L'ATTITUDE THÉRAPEUTIQUE
ET PLANIFIER LE SUIVI DU PATIENT 24

Question 121, Module 8. Immunopathologie -Réaction inflammatoire
1.
ARGUMENTAIRE GÉNÉRAL 24

A.
Calmer les douleurs 25

B.
Prévenir le handicap 25

C.
Pallier le handicap 25

D.
La PR est sur la liste des ALD 25

Il.
ARGUMENTATION DES TRAITEMENTS DE FOND
EN PREMIÈRE INTENTION 27

A.
Évaluation qualitative: facile mais insuffisante 27

B.
Évaluation quantitative du risque évolutif: plus difficile, plus précise 28

III.
ARGUMENTATION DES TRAITEMENTS DE FOND
EN DEUXIÈME INTENTION 28

A.
Évaluation qualitative 29

B.
Évaluation semi-quantitative 29

C.
DAS28 29

D.
Index simplifié SDAI 30

IV.
TRAITEMENT DE FOND: LES ARMES: EFFICACITÉlTOLÉRANCE:
DU MIEUX SUPPORTÉ AU PLUS DIFFICILE
30
A.
Hydroxychloroquine (Plaquenil~ :
tolérance excellente/efficacité modérée
30
B.
Sulfasalazine (SalaZO~rine~ : bonne tolérance/efficacité moyenne 33

C.
Sels d'or (Allochrysine : lM, p. os : Auranofin~ : classiques 33

D.
Pénicillamine (Trolovol~ : classique 33

E.
Méthotrexate (Novatrex~ : la référence 33

F.
Nouveaux traitements: biothérapies: surtout anti-TNFa 33

G.
Autre nouveau traitement 35

H.
Quelle place pour la corticothérapie? 36

1.
Association de médicaments: de la plus simple à la plus compliquée 36

J.
Immunodépresseur: échec des précédents 37

V.
PRISE EN CHARGE D'UN MALADE ATTEINT DE MALADIE CHRONIQUE 37

CHAPITRE 3.
POLYARTHRITE RHUMATOïDE
PRINCIPES DE PRISE EN CHARGE AU LONG COURS
D'UN RHUMATISME PARVENU AU STADE DÉFORMANT
ET INVALIDANT
39
Question 121, Module 8. Immunopathologie -Réaction inflammatoire
1.
DÉFORMATIONS 39

A.
Mains, poignets de face (déviations frontales) 39

B.
Mains, doigts, poignets de profil (déviation sagittale) 39

C.
Pieds 40

D.
~no~ ~
E.
Coxite 40

F.
Rachis cervical 40

Il.
HANDICAP PAR PERTE DE MOBILITÉ ARTICULAIRE ACTIVE
ET PASSIVE 40

A.
Évaluation analytique 40

B.
Évaluation simplifiée 41

III.
DESTRUCTIONS ARTICULAIRES 41

A.
Mains 42

B.
~~s ~
C.
Épaules 42

D.
Genou 42

IV.
PRISE EN CHARGE 42

A.
Aide en personnel 42

B.
Adaptations ergonomiques 43

C.
Pour prévenir ou limiter l'aggravation 43

D.
Aides à la marche adaptées 43

E.
Prothèses si nécessaire 43

F.
Rééducation 43

G.
Remplacement articulaire des petites articulations des doigts
par prothèse en silastique 43

H.
Prévention 43

1.
Prise en charge psychologique toujours utile 44

J.
Prise en compte des problèmes ajoutés par le vieillissement 44

V.
TRAITEMENTS MÉDICAMENTEUX 44

VI.
SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE 44

CHAPITRE 4.

LUPUS ÉRYTHÉMATEUX DISSÉMINÉ (LED) SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMA TOSUS (SLE) ON DIT AUSSI: LUPUS ÉRYTHÉMATEUX SYSTÉMIQUES (LES) 45

Question 117, Module 8. Immunopathologie -Réaction inflammatoire
1.
DIAGNOSTIC: SUR FAISCEAU D'ARGUMENTS CLINIQUES
ET BIOLOGIQUES 46

A.
Atteinte de l'état général 46

B.
Rhumatologie lupique : peut imiter une PR débutante 46

C.
Dermatologie lupique 46

D.
Néphrologie lupique : n'en parler qu'avec l'histologie en main 47

E.
Poumons 48

F.
Cardio-vasculaire 49

Table des matières
295
G.
Lupus neuropsychiatrique : rare mais grave 49

H.
Divers 50

Il.
SITUATIONS PARTICULIÈRES 50

A.
Lupus et gynéco-obstétrique 50

B.
Lupus iatrogène (lupus induit) 51

C.
Complications du LED: fièvre nue chez une lupique 52

III.
IMMUNO-BIOLOGIE LUPIQUE 52

A.
Numération formule sanguine, VS (NFS VS) coagulation 52

B.
Anticorps non spécifiques 53

C.
Auto-anticorps spécifiques 54

D.
Complément: index évolutif, ou déficit congénital 55

E.
HLA: pas d'intérêt diagnostique mais importance pathogénique 55

F.
Anatomo-pathologie 56

IV.
ÉVALUATION DE L'ÉVOLUTIVITÉ: SLEDAI
(SLE DISEASE ACTIVITY INDEX) 56

V.
PATHOGÉNIE: NOMBREUSES DONNÉES PARTIELLES 57

VI.
PRISE EN CHARGE (HORS PROGRAMME, À CONNAÎTRE
POUR HIÉRARCHISER LES ATTEINTES) 57

CHAPITRE 5.
SYNDROME DES ANTIPHOSPHOLIPIDES

(SAPL) -ANTIPHOSPHOLIPID ANTIBODY SYNDROME 59

Question 117, Module 8. Immunopathologie -Réaction inflammatoire
1.
DIAGNOSTIC CLINIQUE 60

A.
Manifestations vasculaires 60

B.
Manifestations obstétricales 61

C.
Syndrome catastrophique des antiphospholipides 61

D.
Autres manifestations probablement associées au SAPL 61

E.
Syndrome des antiphospholipides familial 62

II.
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE DE ROUTINE 62

A.
Tests de coagulation 62

B.
Tests immunologiques 63

C.
Interprétation: biologie et risque thrombotique 64

III.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL 64

Anticorps anticardiolipine gsymptomatique 64

IV.
RELATION APL-ATHÉROMATOSE 65

V.
PATHOGÉNIE 65

VI.
TRAITEMENT (HORS PROGRAMME, À CONNAÎTRE

POUR HIÉRARCHISER LES SIGNES) 65

A.
Accidents thrombotiques aigus 65

B.
Complications obstétricales 65

C.
Prévention hors grossesse 66

D.
Autres traitements 66

E.
Syndrome catastrophique des APL 66

CHAPITRE 6.
SARCoïDOSE (SARCOïDOS/S)
OU MALADIE DE BESNIER-BOECK-SHAUMANN (BBS)
67
Question 124, Module 8. Immunopathologie -Réaction inflammatoire
1.
DIAGNOSTIC 67

A.
Sarcoïdose médiastino-pulmonaire 67

B.
Baisse d'état général et/ou fièvre au long cours inexpliquée 71

C.
Sarcoïdose extra-thoracique 71

II.
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES 73

III.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL 74

A.
La tuberculose: en sa faveur. .. 74

B.
Lymphome hodgkinien et non hodgkinien,
adénopathie tumorale métastatique 74

C.
Pneumopathie interstitielle diffuse 74

o.
Granulomatose systémique infectieuse 74

E.
Érythème noueux d'autre origine 74

IV.
DIAGNOSTIC D'ÉVOLUTIVITÉ 75

A.
Évolution bénigne de pronostic très favorable dans 8/10 cas 75

B.
Pronostic 75

C.
Profils évolutifs 75

V.
INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES (POUR HIÉRARCHISER) 75

A.
Corticoïdes 75

B.
Autres traitements 76

VI.
PATHOGÉNIE 76

A.
Facteurs génétiques 76

B.
Environnement 76

C.
Immunopathologie 76

CHAPITRE 7.
SCLÉROSE EN PLAQUES (SEP) MULT/PLE SCLEROS/S
ARGUMENTER L'ATTITUDE THÉRAPEUTIQUE;
PLANIFIER LE SUIVI DU PATIENT; PRISE EN CHARGE 77

Question 125, Module 8. lmmunopathologie -Réaction inflammatoire
1.
DIAGNOSTIC AU DÉBUT 77

A.
Symptôme(s) 77

B.
Bilan après 5 ans d'évolution 79

C.
Principes diagnostiques 79

Il.
ARGUMENTATION DE L'ATTITUDE THÉRAPEUTIQUE
ET PLANIFICATION DU SUIVI 81

A.
Le traitement des poussées 81

B.
Traitements de fond 81

C.
Traitement symptomatique 83

O.
Planifier le suivi 84

III.
DÉCRIRE LES PRINCIPES DE LA PRISE EN CHARGE AU LONG COURS
D'UN MALADE PRÉSENTANT UN DÉFICIT MOTEUR PROGRESSIF 84

A.
Maintenir la fonction 84

B.
Respecter la spasticité lorsqu'elle est utile 84

C.
Traiter la spasticité 85

o.
Compenser le déficit moteur 85

E.
Aider à l'insertion dans la société 85

IV.
PATHOGÉNIE DE LA SCLÉROSE EN PLAQUES 85

CHAPITRE 8.
PNEUMOPATHIE INTERSTITIELLE DIFFUSE 87

Question 120, Module 8. Immunopathologie -Réaction inflammatoire
1.
DIAGNOSTIC POSITIF 88

A.
Manifestations cliniques 88

B.
Imagerie thoracique 88

C.
Exploration fonctionnelle respiratoire 89

O.
Le lavage broncho-alvéolaire (LBA) 89

E.
Prélèvements anatomo-pathologiques et cytologiques 89

F.
Examens cardiaques hémodynamiques 90

Il.
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE 90

A.
Prolifération néoplasique 90

B.
Causes infectieuses 90

C.
Causes hémodynamiques +++ 90

O.
Pneumoconioses 91

E.
Les alvéolites allergiques extrinsèques ou pneumopathies
d'hypersensibilités 92

F.
Les pneumopathies médicamenteuses 92

G.
Infiltrations pulmonaires diffuses au cours des granulomatoses 93

H.
Les pneumopathies infiltrantes au cours des connectivites
et des vascularites 94

1.
Les autres pneumopathies interstitielles diffuses 94

J.
Les pneumopathies interstitielles diffuses idiopathiques 94

III.
FORME CLINIQUE DITE AIGUËS 96

A.
Signes 96

B.
Diagnostic étiologique 96

CHAPITRE 9.
MALADIE DE HORTON. GIANT CELL ARTERITIS
99
Question 119, Module 8. Immunopathologie -Réaction inflammatoire
1.
DIAGNOSTIC POSITIF 99

A.
Signes cliniques 99

B.
Biologie: syndrome inflammatoire constant (manque 1 fois sur 100) 101

C.
Biopsie d'artère temporale 101

Il.
DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE 101

A.
Diagnostic positif = biopsie positive et/ou tableau clinique typique 101

B.
Diagnostics différentiels: PPR 102

C.
Diagnostics différentiels: rhumatismes dans leur forme à début tardif 102

III.
TRAITEMENT: CORTICOTHÉRAPIE 102

A.
Traitement d'attaque 102

B.
Traitement d'entretien 103

C.
Sevrage total (aucun consensus) 103

D.
Précautions 104

IV.
PATHOGÉNIE 104

CHAPITRE 10. PSEUDO-POLYARTHRITE RHIZOMÉLlQUE:
PPR (POLYMYALGIA RHEUMATICA) 105

Question 119, Module 8. Immunopathologie -Réaction Inflammatoire
1.
DIAGNOSTIC 105

A.
Clinique 105

B.
Biologie 106

C.
Évolution 106

Il.
DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS ET PROBLÈMES DIAGNOSTIQUES 106

III.
TRAITEMENT: CORTiCoïDES 107

IV.
PATHOGÉNIE 108

CHAPITRE 11. POLYRADICLILONÉVRITE AIGUË INFLAMMATOIRE (SYNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ).
ACUTE INFLAMMATORY POL YRADICULONEVRITIS
(GUILLAIN-BARRÉ SYNDROME) 109

Question 122, Module 8. Immunopathologie -Réaction inflammatoire
1.
DIAGNOSTIC POSITIF 109

A.
Clinique 109

B.
Examens complémentaires 110

II.
DIAGNOSTIC D'ÉVOLUTIVITÉ ET PRONOSTICS 111

A.
Phases 111

B.
Pronostic fonctionnel défavorable 111

C.
Pronostic vital 111

D.
Récupération à évaluer au bout de 12 mois (hors risque vital) 112

III.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL 112

A.
Syndrome de la queue de cheval +++ 112

B.
Méningoradiculite 112

C.
Affections de la moelle épinière 112

D.
Autres neuropathies aiguës 113

E.
Paralysie périodique 113

IV.
PRISE EN CHARGE ET TRAITEMENTS 113

A.
Traitements spécifiques 113

B.
Prise en charge pratique en phase d'extension 113

IV.
PATHOGÉNIE 115

116
CHAPITRE 12. PSORIASIS (PSORIASIS)
Question 123, Module 8. Immunopathologie· Réaction inflammatoire
DIAGNOSTIC 116

A.
Signes cliniques 116

B.
Formes graves 117

C.
Indications thérapeutiques 118

D.
Physiopathologie 119

CHAPITRE 13. RHUMATISME PSORIASIQUE (RP)
PSORIA TIC ARTHRITIS
120
Question 123, Module 8. Immunopathologie· Réaction inflammatoire
1.
DIAGNOSTIC: MIXITÉ DU RHUMATISME PSORIASIQUE 121

A.
Clinique 121

B.
Radiologie 121

II.
TRAITEMENT DU RHUMATISME PSORIASIQUE 122

CHAPITRE 14. MALADIE DE CROHN ET RECTOCOLITE HÉMORRAGIQUE123
Question 118, Module 8. Immunopathologie· Réaction inflammatoire
1.
DIAGNOSTIC 123

A.
Clinique 123

B.
Examens complémentaires 124

Il.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL 125

III.
TRAITEMENT (POUR HIÉRARCHISER) 126

IV.
PATHOGÉNIE: INCONNUE 126

CHAPITRE 15. IMMUNOGLOBULINE MONOCLONALE
IG MONOCLONALE, M-COMPONENT, MYÉLOME 127

Question 126, Module 8. Immunopathologie· Réaction inflammatoire
1.
FAIT RECHERCHER UNE IMMUNOGLOBULINE MONOCLONALE 127

Il.
DIAGNOSTIC POSITIF 128

A.
Sur l'électrophorèse des protéines 128

B.
Immunofixation (plutôt qu'immunoélectrophorèse) 128

C.
Cas d'une chaîne légère libre 128

D.
Conclusion 129

III.
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE 130

A.
Myélome 130

B.
Autres proliférations plasmocytaires 134

C.
Maladie de Waldenstr6m 135

D.
Autres proliférations lymphocytaires 135

E.
MGUS 136

III.
DIAGNOSTIC DES COMPLICATIONS 136

A.
Insuffisance rénale par tubulopathie 136

B.
Dépôt tissulaire d'immunoglobuline monoclonale 137

C.
Hyperviscosité 137

D.
Cryoglobulinémie 137

E.
Composant monoclonal à activité anticorps: surtout IgM 138

F.
Divers très rares 138

IV.
CAS DES AMYLOSES AL 139

A.
Signes 139

B.
Diagnostic: histologie 140

C.
Pronostic 140

D.
Traitement 140

CHAPITRE 16. TRANSPLANTATIONS D'ORGANES
ASPECTS ÉPIDÉMIOLOGIQUES ET IMMUNOLOGIQUES. PRINCIPE
DE TRAITEMENT ET DE SURVEILLANCE. COMPLICATIONS
ET PRONOSTIC, ASPECTS ÉTHIQUES ET LÉGAUX
141
Question 127, Module 8. Immunopathologie· Réaction inflammatoire
1.
ÉPIDÉMIOLOGIE DES TRANSPLANTATIONS (FRANCE, 2001) 141

A.
Pénurie de donneurs 141

B.
Rein 141

C.
Foie 142

D.
Poumons 142

E.
Cœur 142

F.
Pancréas 142

G.
Intestin 142

H.
Transplantations multiples 143

Il.
IMMUNOLOGIE DU REJET 143

A.
Généralités 143

B.
Mécanismes d'immunisation
(allo-antigènes du donneur apportés par le greffon) 143

III.
COMPATIBILITÉ TISSULAIRE: LES RÈGLES 144

A.
Autorisation de la greffe 144

B.
HLA pris en compte pour transplantation rénale, pas pour les autres 144

IV.
MÉCANISMES DE L'ACTIVATION LYMPHOCYTAIRE 144

A.
Ensemble appelé premier signal d'activation 144

B.
Conséquences 145

V.
TRAITEMENTS IMMUNOSUPPRESSEURS 145

A.
Principes généraux 145

B.
Modalités 145

C.
Immunosuppression non spécifique =risques 146

D.
Principe de surveillance et traitement 146

VI.
LES REJETS 148

A.
Rejet hyperaigu 148

B.
Rejet aigu 148

C.
Rejet chronique 149

VII.
COMPLICATIONS INFECTIEUSES 150

A.
Virus 150

B.
Bactéries 151

C.
Parasitose, infection fongique 151

D.
Conduite à tenir chez le greffé fébril 151

VIII.
AUTRES COMPLICATIONS 151

A.
Complications tumorales 151

B.
Complications cardio-vasculaires 152

C.
Récidive de la maladie initiale sur le greffon 152

D.
Complications iatrogènes des immunosuppresseurs:
profil de toxicité différent selon les molécules 152

E.
Transplantation et grossesse 153

F.
La transplantation figure sur la liste des ALD 153

IX.
PRONOSTIC CONCERNANT LE GREFFON 153

A.
Survie du greffon 153

B.
Mais dépend aussi 154

X.
ASPECTS ÉTHIQUES ET LÉGAUX 155

A.
Transplantation: exclusivement dans hôpitaux agréés 155

B.
Inscription obligatoire 155

C.
Une seule équipe (multidisciplinaire) de greffe par malade 155

D.
Rôle de l'Établissement français des Greffes (EFG) 155

E.
Législation concernant les donneurs vivants
(loi de bioéthique 2004)
155
F.
Législation concernant les donneurs décédés
(loi de bioéthique 2004) 156

G.
Cas des greffes de cornée 157

CHAPITRE 17. TRAITEMENTS IMMUNOSUPPRESSEURS
OU IMMUNODÉPRESSEURS: PRINCIPES
159
Question 127, Module 8. Immunopathologie -Réaction inflammatoire
1.
INTRODUCTION 159

A.
Diminuent des réponses immunitaires 159

B.
S'inspirent des traitements cytostatiques (anti-mitotiques)
de cancérologie 159

Il.
MOYENS IMMUNODÉPRESSEURS SELON LE MODE D'ACTION 160

A.
Traitements Iympho-ablatifs 160

B.
Blocage du métabolisme mitotique: antimétaboliques 161

C.
(Gluco)corticoïdes 161

D.
Inhibiteurs de l'activation cellulaire 161

E.
Inhibiteurs biologiques des cytokines: biothérapies:
anticorps polyclonaux ou monoclonaux 163

F.
Immunoglobulines intraveineuses (lgIV) 164

G.
Plasmaphérèse 165

III.
APPLICATION PRATIQUE AUX TRANSPLANTATIONS 165

A.
Transplantations d'organes 165

B.
Cas des greffes de moelle: rappels 166

IV.
APPLICATION AUX MALADIES PAR AUTO-IMMUNITÉ CELLULAIRE 168

V.
MALADIES À AUTO-ANTICORPS 169

CHAPITRE 18. URTICAIRE (NOM FÉMININ),
URT/CARIA, NETTLE RASH (NETTLE =ORTIE) 170

Question 114, Module 8. Immunopathologie -Réaction inflammatoire
1.
LOCALISATIONS 170

A.
Types 170

B.
Important: chercher 171

Il.
INTERROGATOIRE 171

A.
Chercher des facteurs favorisant 171

B.
Durée de la maladie urticarienne et fréquence des poussées 171

III.
ENQUÊTE ALLERGOLOGIQUE 171

A.
Recherche d'un terrain atopique 172

B.
Circonstances declenchantes 172

C.
Localisations 172

D.
Examens complémentaires 173

IV.
CAS DE L'ALLERGIE AU LATEX 175

A.
Gants, sondes, débris 175

B.
Confirmation par prick-test au latex 175

C.
Si doute persistant 175

D.
Prise en charge (si allergie au latex confirmée) 176

IV.
TRAITEMENTS 176

A.
Urticaire aiguë 176

B.
Urticaire chronique 176

C.
Prévention 176

CHAPITRE 19. DERMATITE ATOPIQUE. ATOPIS DERMAT/T/S
178
Question 114, Module 8. Immunopathologie -Réaction inflammatoire
1.
DIAGNOSTIC DES LÉSIONS 179

A.
Eczéma aigu 179

B.
Eczéma chronique 179

Il.
INTERROGATOIRE 179

III.
EXAMENS PARACLINIQUES 180

A.
Éosinophilie et hyper-lgE 180

B.
Prick-test 180

CHAPITRE 22. ALLERGIES RESPIRATOIRES CHEZ L'ENFANT
ET CHEZ L'ADULTE: RHINITE ALLERGIQUE
199
Question 115, Module 8. Immunopathologie· Réaction inflammatoire
1.
ÉPIDÉMIOLOGIE DIAGNOSTIQUE
199
II.
DIAGNOSTIC 199

A.
Clinique 199

B.
Enquête 200

C.
Examen clinique 200

D.
Rhinoscopie antérieure 200

E.
Tests cutanés 201

F.
Dosages biologiques 201

G.
Recherche d'une hyper-éosinophilie nasale 201

H.
Tests de provocation nasale 201

1.
Examen radiologique 202

III.
TRAITEMENTS: ÉVICTION ALLERGÉNIQUE ET/OU MÉDICAMENTS 202

A.
Médicaments locaux 202

B.
Médicaments par voie orale ou injectable 202

C.
Traitements chirurgicaux 203

CHAPITRE 23. ALLERGIES ET HYPERSENSIBILITÉS:
CHOC ANAPHYLACTIQUE ET ASTHME AIGU GRAVE 204

Questions 113 et 200, Module 8. Immunopathologie· Réaction inflammatoire
1.
CHOC ANAPHYLACTIQUE 204

A.
Clinique 204

B.
Prise en charge du choc anaphylactique 205

C.
Évolution choc anaphylactique 205

D.
Enquête allergologique 206

II.
ASTHME AIGU GRAVE 206

Clinique et prise en charge 206

CHAPITRE 24. ALLERGIES ET HYPERSENSIBILITÉS:
MÉTHODES D'ENQUÊTE, TESTS ET PRISE EN CHARGE 208

Question 113, Module 8. Immunopathologie -Réaction inflammatoire
1.
ENQUÊTE ALLERGOLOGIQUE 208

A.
Interrogatoire 208

B.
Principaux tests 210

C.
Prise en charge et traitements 214

CHAPITRE 25. ÉVALUATION DES EXAMENS
COMPLÉMENTAIRES.
INTÉRÊT POUR LE DIAGNOSTIC 217

Question 4, Module 1. Apprentissage de l'exercice médical
1.
INTRODUCTION: RENDRE COMPTE DES SIGNES 217

A.
Une seule maladie pour chaque observation 217

B.
Épidémiologie diagnostique 218

C.
Qualité de l'hypothèse diagnostique: 2 épreuves 218

Il.
ÉVALUATION DES EXAMENS COMPLÉMENTAIRES (N° 4) 218

A.
Deux performances diagnostiques: sensibilité (Se) et spécificité (Sp) 219

B.
Qualité de l'évaluation des performances diagnostiques 219

CHAPITRE 26. LA RÉACTION INFLAMMATOIRE
228
Question 112, Module 8. Immunopathologie· Réaction inflammatoire
1.
SYMPTOMATOLOGIE 228

A.
Signes cliniques 228

B.
Signes biologiques 230

II.
UTILITÉ ET INUTILITÉ DES MARQUEURS DE L'INFLAMMATION 234

A.
Inutiles 234

B.
Utiles 234

III.
ÉTIOLOGIE D'UN SYNDROME INFLAMMATOIRE 234

A.
Causes infectieuses 235

B.
Causes cancéreuses 235

C.
Causes immunitaires 235

D.
Causes vasculaires 235

IV.
BILAN ÉTIOLOGIQUE D'UN SYNDROME INFLAMMATOIRE 235

V.
COMPLICATIONS DE L'INFLAMMATION 236

A.
Maladie thrombo-embolique 236

B.
L'athérome 236

C.
L'amylose AA 236

VI.
ANTI-INFLAMMATOIRES NON STÉROïDIENS (AINS):
POINTS D'IMPACTS: APPORTS DES COXIBS 236

VI.
PHYSIOPATHOLOGIE 238

CHAPITRE 27. PATHOLOGIES AUTO-IMMUNES:
ASPECTS DIAGNOSTIQUES: AUTO-ANTICORPS 241

Question 116, Module 8. Immunopathologie· Réaction inflammatoire
1.
AUTO-ANTICORPS 242

A.
Physiopathologie des auto-anticorps 242

B.
Intérêt diagnostique des auto-anticorps 242

C.
Pour interpréter le résultat: comprendre ce qu'a fait le biologiste 243

D.
Explorations intégrées immunologiques et fonctionnelles:
le modèle du syndrome des anti-phospholipides (SAPL) 247

Il.
PERFORMANCES DIAGNOSTIQUES DES AUTO-ANTICORPS 251

III.
LE SYSTÈME DU COMPLÉMENT 254

A.
Exploré en routine par 4 dosages 254

B.
Comprendre cette exploration: organisation schématique
du système complémentaire 254

C.
Diagnostic et suivi évolutif 254

IV.
AUTO-IMMUNITÉ SPÉCIFIQUE D'ORGANE:
LE MODÈLE PEMPHIGUS-PEMPHIGOïDES 258

A.
Pemphigus/pemphigoïdes 258

B.
Pemphigus vulgaire (mais grave) 258

C.
Pemphigoïde 259

D.
Pemphigoïde cicatricielle 260

E.
Pemphigoïdes gravidiques 261

F.
Divers 261

CHAPITRE 28. PATHOLOGIES AUTO-IMMUNES ET QUELQUES
DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS À NE PAS NÉGLIGER
262
Question 116, Module 8. Immunopathologie -Réaction Inflammatoire
1.
SYNDROME DE GOUGEROT-SJÔGREN (SGS)
5JOGREN'5 5YNDROME (55) 262

A.
Atteinte oculaire: 8/10 cas 262

B.
Atteinte salivaire 263

C.
Biologie 263

D.
Atteinte systémique dans SGS primitif 263

E.
Pronostic 264

F.
Traitement 264

Il.
LES VASCULARITES 265

A.
PAN: périartérite noueuse 266

B.
Affections proches de la PAN: 3 affections très rares 267

C.
Purpura rhumatoïde 269

III.
AUTRES AFFECTIONS AUTO-IMMUNES (HORS PROGRAMME) 269

A.
Dermatomyosite et polymyosite : 2 types de myosites 269

B.
Syndrome de Sharp (Mixed Connective Tissue Disease, MCTD)
et syndromes de chevauchements (Overlap syndromes) 272

IV.
AUTRES MALADIES SYSTÉMIQUES
QUI PEUVENT IMITER UNE COLLAGÉNOSE 273

A.
Maladie de Still (Still's disease) 273

B.
Maladie de Behcet (Behcet's disease) 274

C.
Maladie périodique (Mediterranean fevet'j 275

D.
Autres maladies 276

CHAPITRE 29. SYNDROME DE RAYNAUD
RA YNAUD'5 PHENOMENOM (FRENCH TRICOLOR) 278

Question 327, Troisième partie. Orientation diagnostique
1.
DIAGNOSTIC POSITIF 278

A.
Interrogatoire 278

B.
Examen des mains hors crise 279

C.
Examen général 279

D.
Capillaroscopie: systématique dans bilan initial 280

E.
Biologie 280

Il.
CAS SPÉCIAUX 280

III.
PRISE EN CHARGE 280

CHAPITRE 30. SCLÉRODERMIE SYSTÉMIQUE
5Y5TEMIC 5CLER0515 (55) 282

Question 327, Troisième partie. Orientation diagnostique
1.
PARTICULARITÉS DE LA FORME LIMITÉE (DITE CREST) 283

Évolution 283

Il.
PARTICULARITÉS DE LA SCLÉRODERMIE DIFFUSE 283

Biologie 284

III.
TRAITEMENT 284

CHAPITRE 31. SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE (SPA) APPELÉE AUSSI PELVISPONDYLITE RHUMATISMALE
ANKYL051NG 5PONDYLlTl5 (AS) 286

Question 282, Deuxième partie. Maladies et grands syndromes
1.
DIAGNOSTIC 287

Il.
PRÉSENTATION AXIALE 287

III.
PRÉSENTATION PÉRIPHÉRIQUE 289

IV.
LE PROBLÈME DES SPONDYLARTHROPATHIES 289

A.
Arthrites réactionnelles 290

B.
Spondylarthropathies diverses 290

V.
PRINCIPES DE PRISE EN CHARGE 291

VI.
PHYSIOPATHOLOGIE: CAUSE INCONNUE, MAIS... 292