Neuropathies périphériques Volume 2 - doin - 9782704011797 -
Neuropathies périphériques Volume 2 

Neuropathies périphériques Volume 2
Polyneuropathies et mononeuropathies multiples.

Cet ouvrage constitue la seconde partie des deux livres consacrés aux polyneuropathies et mononeuropathies multiples. Il ne s'agit pas seulement de la réédition du livre publié en 1992 aux Editions Doin, car la majorité des chapitres ont fait l'objet d'une refonte complète, tenant compte des progrès enregistrés dans les connaissances [...]
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Auteur : 

Editeur : Doin

Collection : Traité de neurologie

Date parution :

Reliure :
Broché
Nbr de pages :
429
ISBN 10 :
2704011796
ISBN 13 :
9782704011797
73,00 €
Définitivement indisponible
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Quel est le sujet du livre "Neuropathies périphériques Volume 2"

Cet ouvrage constitue la seconde partie des deux livres consacrés aux polyneuropathies et mononeuropathies multiples.

Il ne s'agit pas seulement de la réédition du livre publié en 1992 aux Editions Doin, car la majorité des chapitres ont fait l'objet d'une refonte complète, tenant compte des progrès enregistrés dans les connaissances depuis 10 ans. Les neuropathies périphériques sont un domaine majeur de la neurologie, touchant selon une estimation récente 22 millions de patients aux Etats-Unis, et représentent, du fait de la variété de leur présentation et de leurs causes, une source importante de difficultés dans leur diagnostic et leur prise en charge.

L'objectif de cet ouvrage, qui a fait appel selon l'esprit du Traité de Neurologie à la collaboration des meilleures équipes francophones, est d'offrir un outil diagnostique et thérapeutique enrichi par de très nombreuses illustrations et références, aux neurologues et plus généralement aux spécialistes impliqués dans la prise en charge de ces patients.

Le Traité de Neurologie est né de la volonté de neurologues de la communauté francophone de mettre à la disposition de leurs collègues des connaissances qui sont trop souvent dispersées dans des ouvrages spécialisés, rançon de l'évolution naturelle de la discipline. Le choix de l'édition par fascicules répond à un double objectif : permettre la parution d'ouvrages consacrés à des pathologies regroupées par grands thèmes, sous l'autorité d'un ou de plusieurs coordinateurs, et faciliter ultérieurement leur réédition sans nuire à l'ensemble.

Le Traité de Neurologie constituera, du fait du nombre et de la diversité de ses fascicules, un ouvrage de référence en neurologie, reflet de la richesse et de la vitalité de cette discipline.

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Sommaire et contenu du livre "Neuropathies périphériques Volume 2 - Polyneuropathies et mononeuropathies multiples."

Table des matières CHAPITRE 1 Neuropathies toxiques médicamenteuses P. Bouche . Colchicine. .......................................................................................... 1 A Aspects cliniques................................................................................ 2 B Aspects électrophysiologiques .................................................................... 2 C Aspects histopathologiques....................................................................... 2 o Physiopathologie................................................................................. 2 Thalidomide. ........................................................................................ 2 A Mécanisme d'action.............................................................................. 2 B Incidence de survenue d'une neuropathie périphérique............................................ 3 C Aspects cliniques................................................................................ 3 o Aspects électrophysiologiques .................................................................... 3 E Etudes histopathologiques........................................................................ 4 F Physiopathologie........ ......................................................................... 4 III Dapsone............................................................................................. 4 IV Podophylline. .... ........ ...... .. .. ... . .. . . ... .. 5 V Amiodarone ......................................................................................... 5 A Aspects cliniques................................................................................ 5 B Aspects électrophysiologiques .................................................................... 5 C Aspects histopathologiques....................................................................... 6 o Physiopathologie................................................................................. 6 E Evolution......................................................................................... 6 VI Maléate de perhexiline ....... ....... ...... ...... ..... ..... ..... ..... ..... ..... ...... .... ...... .... .. 6 VII Hypocholestérolémiants .............................................................................. 6 A Fibrates.......................................................................................... 6 B Statines: inhibiteurs de la HMG-CoA-réductase ... .... .......... ...... ....... ... .... ... ... ..... .. 7 VIII Almitrine (bismésylate d'almitrine).................................................................... 7 A Aspects cliniques................................................................................ 7 B Aspects électrophysiologiques .................................................................... 8 C Etudes histologiques Il DEvolution. .. .. 8 E Physiopathologie..... ............................................................................ 8 IX Vitaminothérapie B6 .................................. ............... 8 X Cimétidine .... .... ...... ..... ............. 9 XI Ciclosporine (immunomodulateurl.. .. .. ... .. .. .. .. . .. .. .. . 9 XII Carbimazole.... . .... ... ......... .... ........ ..... 9 XIII Tacrolimus .. ........ .. .. . ... .... 9 XIV Alcaloïdes de la pervenche...... 10 A Vincristine................................ 10 B Autres dérivés des alcaloïdes de la pervenche 12 XV Dérivés du platine...... . 12 A Cisplatine . . ....... .. .... ...... .. 12 B Carboplatine.......................... 14 C Dxaliplatine... 15 XVI Taxoïdes ou taxanes.. 15 A Mécanisme d·action.. 15 B Indications. ... ................................................................. 15 C Mécanisme de la neuropathie.................................................................... 15 D Aspects cliniques.... ................................................................... 15 E Aspects électrophysiologiques '' . 16 F Aspects histopathologiques.. 16 G Prévention .............................................................................. 16 XVII Adriamycine . . . . . ... . .. 16 XVIII Isoniazide.............................. 17 XIX Métronidazole 17 XX Nitrofurantoïne ............... ................ .......... 18 XXI Antipaludéens de synthèse............. .... ... .. 18 XXII Fluoroquinolones. .. . . .. 19 XXIII Vidarabine (Vira-Mfl®)........................................ 19 XXIV Analogues des nucléosides........................... 19 XXV Suramine.. .... ............ ...... .... .. ... ...... ...... 19 XXVI Interféron alpha ...... ........... ........ ... ........... 20 XXVII Réaction du greffon versus hôte (GVH). 20 XXVIII Disulfirame .. .. ... ... ... .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 21 XXIX Lithium...... 21 XXX Phénytoïne. ............. 22 XXXI Sels d'or.... 22 XXXII D-pénicillamine ....................... 23 CHAPITRE 2 Neuropathies toxiques dues aux agents industriels et à l'environnement P. Bouche.. ................ ..................... .. 33 1 Acrylamide ......................... . . 33 ' Bisulfate de carbone {carbon bisulfideJ 111 III Diméthylaminopropionitrile ... IV Acide dichlorophénoxyacétique .. 34 V Oxyde d'éthylène (ethylene oxyde) . .. 34 VI Hexacarbones. ........ 35 VII Bromure de méthyle (methyl bromide}..................... 35 VIII Organophosphorés ................................. 36 IX Tétrachlorobiphényl ,. . . 36 X Plomb........... 37 XI Arsenic. ............................................................................................ 38 XII Mercure .... ....... .... .... ....... .... .... ........ .. ...... 39 XIII Thallium....... 39 XIV Ethylène glycol. 40 CHAPITRE 3 Neuropathies périphériques associées aux leucoses aiguës et chroniques P. Bouche. ........................................................................... ........... 45 Leucoses aiguës.. :. ....................... 45 Leucoses chroniques. 46 A Leucoses myéloïdes chroniques............... ........ .... . .... .... 46 B Leucoses lymphoïdeschroniques......................... ...... ....... . .......... 46 C Polyglobulies primitives o. ....•..•......•..•......•......•..•.........•...... 47 CHAPITRE 4 Neuropathies des lymphomes K. Viala . 51 Mécanisme d'infiltration du SNP : neurolymphomatose .... ........... 51 A Infiltration proximale du SNP (racines, plexus).............. ............. ....... .... ... 52 B Infiltration d'un tronc nerveux......... .. . 53 C Infiltration des nerfs crâniens............ ..... ....... 54 D Infiltration nerveuse distale........ 54 Atteinte du SNP liée à la sécrétion d'une immunoglobuline monoclonale............................. 55 A l'Jeuropathie liée à une activité anti-MAG de 'lgM monoclonale............ .............. 55 B Neuropathie liée aux dépôts endoneuraux d'Ig monoclonale sécrétée par le lymphome........ 55 C Neuropathie par dépôts amyloïdes..... .. ...... .. 56 III Mécanisme paranéoplasique....... ...... . .... ..... . ............ 56 A Polyradiculoneuropathie inflammatoire et démyélinisante.. . 56 B Atteinte motoneuronale 57 C Neuronopathie sensitive.. ........................................................................ 57 C Neuropathologie..... o Evolution. traitement....................................... ........................... 89 VII Amylose AL . .. .. .. ... .. ... .. ... .. . . .. 90 A Généralités................................................... ........................... 90 B Aspects cliniques................................................................................ 91 C Electrophysiologie................................................................................ 92 o Neuropathologie......... .......... ............................................................... 92 E Evolution. traitement.......... 93 VIII Gammapathies monoclonales IgG de signification indéterminée (MGUS-lgG) ................... 93 A Problématique .. .. .. .. .. 93 B Aspects cliniques.. ......... ................... 94 CElectrophysiologie................. ........ ...... 95 o Neuropathologie............. ................................. .......... 95 E Evolution. traitement............. .............. .......... 96 F Neuropathies motrices et atteintes du motoneurone............ ................. 96 IX Gammapathies monoclonales IgA de signification indéterminée (MGUS-lgA) 96 X Conclusion ...................................... 98 CHAPITRE 7 Syndrome POEMS (syndrome de Crow-Fukase) A. Lagueny, C. Vital. . 107 Clinique... ........ ... . . 107 A Neuropathie périphérique . 107 B Prolifération Iymphoplasmocytaire monoclonale . 109 C Lésions osseuses .. . ..... ....... ..... ... ... .... .. ... ... .. .. .. 109 o Signes endocriniens............ . . 110 E Signes cutanés................................ .. .. 110 F Organomégalie...... .......... . . 110 G Maladie de Castleman (ou hyperplasie ganglionnaire angiofolliculaire). . . 111 H Autres signes associés.. . . 111 Il Pathogénie. ............. .................... . . 111 III Traitement ........................ . . 112 CHAPITRE 8 Neuropathies des vascularites T. Maisonobe. .............. . . 115 Syndrome neurologique périphérique évocateur de vascularite. ........................................ 115 A Aspects cliniques. .. .. ... .. .. ... .. ... . .. .. .. .. .. .. .. .. .. ... ... .. .. .. . 115 B Aspects électrophysiologiques .. . .. .. ... .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. . 117 Mise en évidence d'une « vascularite }) sur la biopsie neuromusculaire 117 A Première situation...... ...... .. .. 11 il B Deuxième situation............................. 122 C Troisième situation. 125 D Conclusion 126 III Traitement. ... ............... 127 IV Problème des formes trompeuses de neuropathies symétriques, chroniques et « froides Il 128 CHAPITRE 9 Maladies de système P. Bouche.. .. 133 9.1 SYNDROME DE GOUGEROT-SJOGREN Aspects cliniques, électrophysiologiques et histopathologiques ........................................ 134 A Mononeuropathies........ ....................................... 134 B Mononeuropathies multiples (multinévrites) 136 C Polyneuropathies sensitivomotrices et sensitives, ganglionopathies..................... 136 D Neuropathies dysautonomiques 138 E Polyradiculonévrites... ............................................................ 138 F Atteintes motoneuronales .. .......................................... 138 Il Fréquence et place des neuropathies sensitives du syndrome de GJ.................................. 138 III Diagnostic . .. .. .. . .. .. 139 IV Physiopathologie.. ......... ....... ........ . .. . ........ ...... .... 139 V Traitement. .. ... .. .. .. .. 139 9.2 LUPUS ÉRYTHÉMATEUX SYSTÉMIQUE (LES) Aspects cliniques et électrophysiologiques.................... 140 A Mononeuropathies...... 140 B Mononeuropathies multiples........................ 140 C Polyneuropathies.... ............................ ......................................... 140 D Polyradiculopathies.. 141 E Atteinte du système nerveux autonome........................................................... 141 Il Aspects histopathologiques .. 141 III Physiopathologie.......... 141 IV Diagnostic... .. ... .. .. .. ... .. ... .. .. .. 142 V Evolution et traitement.................. 142 9.3 POLYARTHRITE RHUMATOïDE 1 Physiopathologie . . 142 Il Aspects cliniques . . 143 A Mononeuropathies............ . . 143 B Polyneuropathies sensitives distales . 143 C Polyneuropathies sensitivomotrices extensives ............ 143 D Atteinte du système nerveux autonome..... 143 III Aspects électrophysiologiques.... 143 A Polyneuropathies sensitives 143 B Neuropathies extensives sensitivomotrices ................................................... 143 IV Aspects histopathologiques 144 A Neuropathies sensitives distales............... 144 B Formes sévères sensitivomotrices .......... .......... 144 V Evolution et traitement.......................................... 144 94 NEUROPATHIES PËRIPHËRIOUES ASSOCIËES A D'AUTRES MALADIES DE SYSTËME 1 Artérites à cellules géantes . 144 Il Sclérodermie ........... . . 145 III Connectivites mixtes . . 146 IV Maladies inflammatoires intestinales: maladie de Crohn et rectocolite hémorragique. 146 V Syndromes hyperéosinophiliques.. .... ..... .... ..... . . 147 A Fasciite à éosinophiles ou syndrome de Shulman... . . 147 B Syndrome hyperéosinophilique idiopathique 148 C Syndrome éosinophilie-myalgies........ .. 148 CHAPITRE 10 Neuropathies périphériques et sarcoïdose T. Maisonobe, P. Bouche.. .. 159 Définition et critères diagnostiques de la sarcoïdose . 159 Aspects cliniques..... . , ,.. ,...... ., , , 160 A Atteinte des nerfs crâniens .. . 160 B Atteintes nerveuses périphériques..... . , ......... ...... .. .. 161 III Aspects électrophysiologiques ,., . 164 IV Aspects histopathologiques et pathogénie ,' . 164 V Atteinte systémique extraneurologique et bilan paraclinique 165 VI Traitement. , ,' .. , ,' ,., ,.' . 166 CHAPITRE 11 Neuropathie, cryoglobulinémie et hépatite C T. Maisonobe, ,..,, ,. . ,,, . . 171 Mécanismes et signes cliniques extraneurologiques des cryoglobulinémies ,,, ,.,., , 172 Neuropathies périphériques, cryoglobulinémies (CGI et virus de l'hépatite C (VHC)., '.,...... 172 A Neuropathies périphériques associées aux cryoglobulinémies avant la découverte du virus de l'hépatite C (VHC) , .. ..... , .... ' ... ,,,,,... . ' ''' ''' ... ' 172 B Neuropathies périphériques, cryoglobulinémie (CG) et VHC ' '............. 174 C Neuropathie périphérique et VHC sans cryoglobulinémie 176 D Neuropathie périphérique due à l'interféron alpha........ 178 CHAPITRE 12 Anticorps et système nerveux périphérique A. J. Steck .. .. 181 Structure et fonction des antigènes impliqués dans les neuropathies auto-immunes ..... 182 A Protéines de la myéline .. 182 B Gangliosides et glycolipides........ .. .. .. 183 C Antigènes intracellulaires.. . . 185 Il Détermination des autoanticorps dans les neuropathies périphériques . 185 III Origine des autoanticorps dans les neuropathies périphériques... ........... . . 186 IV Autoanticorps paranéoplasiques : immunité croisée entre antigènes humoraux et antigènes nerveux 187 V Principaux autoanticorps associés aux neuropathies périphériques. 188 A Anticorps anti-MAG . 188 B Anticorps antigangliosides . . . 190 C Autres anticorps antiglycoconjugués. . . 191 D Anticorps anti·Hu et anti-CV2 . 192 CHAPITRE 13 Polyradiculonévrites aiguës : syndrome de Guillain-Barré et affections voisines A. F Hahn .. 197 1 Epidémiologie. . . . 198 Il Circonstances favorisantes . 199 A Antécédents infectieux ..................... . o. • 199 B Infections virales.. .... . .. ... . .. .. 199 C Infections bactériennes . . 2pO D SGB et vaccinations .. 201 E Evénements autres associés. . . . 202 III Caractères cliniques du SGB et critères diagnostiques . 202 IV Examens de laboratoire 203 V Examens électrophysiologiques .. 204 VI Lésions pathologiques .. 206 VII Immunopathogénie. 209 VIII Anticorps glycolipidiques. 210 IX Tableaux cliniques. 211 A Polyradiculoneuropathie démyélinisante aiguë inflammatoire 212 B Neuropathie axonale aiguë motrice et sensitive (AMSAN) . 213 C Neuropathie motrice aiguë axonale (AMAN) .... . . 214 D Syndrome de Miller-Fisher (SMFI . ........ ...... ................... 214 E Forme oculo-pharyngo-cervico-brachiale 215 X Histoire naturelle du SGB... 215 XI Prise en charge du SGB....................................................... 216 A Prise en charge des troubles respiratoires..... 216 B Prise en charge des dysfonctions du système nerveux autonome et des syndromes douloureux.. .. 218 C Prévention des maladies thromboemboliques. des escarres et des traumatismes nerveux périphériques .... .. .. ....... 220 D Physiothérapie et rééducation... . ... .. .. ... 220 E Traitement immunomodulateur spécifique..... 221 CHAPITRE 14 Polyradiculonévrites chroniques T. Maisonobe, K. Viala . 231 Forme commune idiopathique................... . . 233 A Aspects cliniques........ . . 233 B Eléments et critères électrophysiologiques ............. . . 235 C Anomalies biologiques . 236 D Aspects histopathologiques . 237 E Physiopathologie et aspects immunologiques . 237 Formes particulières........... . . 238 A Formes chez l'enfant. . 238 B Formes avec hypertrophie nerveuse........... . .. 239 C Formes avec atteinte des nerfs crâniens et autres nerfs particuliers.............. . . 239 D Différentes formes évolutives... . .. 239 E Formes sensitives . . 240 F Formes multifocales (syndrome de Lewis-Sumner)............... . . 241 G Formes avec signes centraux .. . 242 H Formes « axonales »...... . . 242 1 Formes avec gammapathie monoclonale. .. .. 243 J Formes associées . 244 III Traitement. .... .... . . 245 A Traitement de première intention ou d'une poussée . . 245 B Traitement de fond ou de deuxième intention . 246 IV Conclusion ... .. .. ... .. 247 CHAPITRE 15 Neuropathies motrices multifocales avec blocs de conduction persistants J. -M. Léger, A. Moulonguet.................................................................. 257 Aspects cliniques.... .. .. 257 A Signes cliniques habituels . 257 B Signes cliniques inhabituels . 259 Il Aspects électrophysiologiques..... ....... ... 2 A Blocs de conduction moteurs.. ............ .. ...... .. . 2 B Autres signes électroneuromyographiques......................................................... 2 III Aspects immunologiques..... 261 IV Aspects biologiques et neuroradiologiques. 261 A Examens biologiques.............. ........................................................... 261 B Examens neuroradiologiques........... 261 V Aspects neuropathologiques 262 VI Physiopathologie.. .. .. .. .. ... .. . 26 VII Diagnostic différentiel des NMMBC avec les CIDP et les maladies du motoneurone inférieur......... 263 VIII Evolution. .. .. ..... ... ..... ... .. .. ... ..... .. 264 IX Traitement. . .. . .. .. . . 265 CHAPITRE 16 Polyneuropathies sensitivomotrices héréditaires 16.1 MALADIE DE CHARCOT-MARIE-TOOTH N. Birouk. P. Bouche .. 273 1 Historique 273 Il Classification -Evolution des concepts 274 III Epidémiologie. 275 IV Aspects cliniques . 275 A Anomalies morphologiques des pieds 276 B Atrophie musculaire . 276 C Déficit moteur . 277 D Réflexes tendineux...................... . . 278 E Troubles sensitifs...................... .. 278 F Scoliose................. . . 278 V Aspects électrophysiologiques...................... . . 278 A Forme démyélinisante , . 278 B Forme neuronale... . . 279 C Autres études électrophysiologiques............ .. 279 VI Aspects histopathologiques . . 280 A Forme démyélinisante hypertrophique.................................................. . . 280 B Forme neuronale .. .. ... . .. .. 281 VII Classification actuelle ............. . . 282 VIII Apport de la génétique et de la biologie moléculaire . . . 282 IX Caractéristiques phénotypiques des différentes formes génétiques . 287 A Formes à transmission dominante. .. .. ... .. ... . .. 287 B Formes autosomiques récessives . . . 292 C Cas particulier du syndrome de Dejerine-Sottas... .. .. ... ... .. 296 D Neuropathies démyélinisantes congénitales .. . . 297 X Formes cliniques et formes associées à d'autres signes neurologiques ou extraneurologiques..... 297 XI Modèles animaux.......... ........... ............ ...................... 299 . XII Traitement. ........ ...... .. ..... ...... .. 299 A Approches thérapeutiques. ....... 299 B Prise en charge des malades atteints de CMT 300 16.2 NEUROPATHIES SENSITIVES ET DYSAUTONOMIQUES P Bouche. .................. .................................................................. 300 1 Historique. ........... ............................................... 300 Il Classification. .... ..... .... ........ ... ...... .. .. .... .. . 300 III Neuropathie sensitive héréditaire à hérédité autosomique dominante (HSAN type 1)...... 301 A Aspects cliniques................ .. .. .. .. .. . .. .. .. .. . 301 B Evolution et traitement .. .. .. .. . .. .. .. .. ... . 302 C Hérédité...... .......................................... 302 o Histopathologie ...................................................................... 302 E Etude électrophysiologique .................................................. 303 IV Neuropathie sensitive héréditaire autosomique récessive ou neuropathie sensitive congénitale HSAN type Il 303 A Aspects cliniques.......... 303 B Etude électrophysiologique .. .. .. .. 303 C Histopathologie .. .. . .. . .. . .. .. ... .. .. . 303 o Hérédité 303 V Dysautonomie familiale: syndrome de Riley-Day ou HSAN type III .. .. .. .. 304 A Aspects cliniques. ....... .. .. .. .. .. .. .. .. .. 304 B Electrophysiologie........................................... 304 C Histopathologie.................. . ...... .. . .. ... .. .. ..... 304 D Hérédité........................ 304 VI Neuropathies sensitives héréditaires avec anhydrose (HSAN type IV)....... 305 VII Insensibilité congénitale à la douleur (HSAN type V) ................. 305 VIII Autres formes ............................................ 305 A Association à une paraplégie spasmodique.............................. 305 B Neuropathie sensitive héréditaire avec kératite neurotrophique ............. .......... 306 C Neuropathie récessive liée au sexe..................... 306 D Neuropathie sensitive héréditaire avec pupille tonique............... 306 E Neuropathie sensitive héréditaire avec ataxie...................... 306 F Neuropathie sensitive héréditaire avec toux et refiux gastro-œsophagien 306 G Ataxies héréditaires avec neuropathie sensitive : ataxie de Biemond.............. ........... 306 H Neuropathies sensitives héréditaires avec anosmie mais sans acropathie ulcéromutilante . 307 1 Syndrome triple A ou syndrome d'Ailgrove 307 CHAPITRE 17 Autres neuropathies héréditaires P. Bouche . 1 Neuropathie et agénésie du corps calleux: syndrome d'Andermann . Il Maladie de Krabbe ou galactosylcéramide lipoïdose III Maladies peroxisomales . A Maladie de Refsum B Adrénomyéloneuropathie (AMN) IV Leucodystrophie métachromatique V Neuropathies des cytopathies mitochondriales . A Syndromes dus à des altérations mitochondriales. B Atteintes du système nerveux périphérique .. VI Maladie de Fabry ou déficit en ex-galactosidase A . VII Neuropathie à axones géants (Giant Axonal Neuropathy ou GAN) VIII Neuroacanthocytoses ...................... A Chorée acanthocytose . B Syndrome de McLeod... C Abétalipoprotéinémie. . IX An-alpha-lipoprotéinémie ou maladie de Tangier. . . X Neurofibromatose ............ . XI Xanthomatose cérébrotendineuse ............ XII Syndrome de Marinesco-Sjiigren XIII Syndrome de Chediak-Higashi XIV Maladie à corps polyglucosés de l'adulte .. .. XV Autres affections héréditaires où une neuropathie périphérique peut être observée CHAPITRE 18 Neuropathie des porphyries P. Bouche .. CHAPITRE 19 Neuropathies amyloïdes héréditaires P. Bouche . Neuropathies amyloïdes transthyrétines (TIR) . A Polyneuropathie amyloïde familiale type 1 ou FAP 1.......•..•..•..... B Polyneuropathie amyloïde famililale type Il ou FAP Il . C Différentes mutations TIR et leurs expressions cliniques E Traitement. . Il Neuropathies amyloides type III (FAP III) . III Neuropathies amyloïdes type IV IFAP IV) D Formes tardives de neuropathies amyloïdes familiales................ . 323 . 323 . 323 . 324 . 324 . 325 . 327 328 328 328 331 332 .. 333 . 333 .. 333 . 334 335 . 335 . . 336 . 337 .. 337 .. 338 . 338 347 351 351 352 356 . 356 .. 358 . 358 359 . 359 CHAPITRE 20 Neuropathies de réanimatipn C. Vial, F Bouhour.................................................................................... 365 Polyneuropathie acquise de réanimation.............................................................. 365 A Epidémiologie.................................................................................... 365 8 Clinique......................................................................................... 365 C Evolution ,... .. .. ... .. . . . . .. . .. 366 D Electrophysiologie................................................................................ 366 E Physiopathologie................................................................................. 366 F Histologie........................................................................................ 367 G Traitement....................................................................................... 367 H Diagnostic différentiel............................................................................ 367 Myasthénies de réanimation......................................................................... 367 A Clinique......................................................................................... 367 8 Electrophysiologie................................................................................ 368 C Histologie........................................................................................ 368 D Traitement....................................................................................... 369 III Conclusion. .......................................................................................... 369 CHAPITRE 21 Neuropathies focales héréditaires R. Gouider, P. Bouche................................................................................. 371 Neuropathie héréditaire avec hypersensibilité à la pression (NHHP) .. .. . ... .. ... 371 A Aspects cliniques................................................................................ 372 8 Etude électrophysiologique 374 C Aspects histopathologiques....................................................................... 374 D Génétique........................................................................................ 375 E Diagnostic....................................................................................... 376 F Traitement....................................................................................... 377 Névralgie amyotrophiante héréditaire (NAH) .......................................................... 377 A Aspects cliniques................................................................................ 377 8 Etude électrophysiologique 378 C Aspects histopathologiques....................................................................... 378 D Génétique........................................................................................ 378 E Etiopathogénie................................................................................... 378 F Diagnostic différentiel............................................................................ 379 Gfu~~ m III Syndrome du canal carpien familial.................................................................. 379 IV Paralysie faciale familiale............................ 17Q CHAPITRE 5 Polyneuropathies et dysglobulinémies IgM monoclonales J. -M. Vallat, L. Magy. . . 63 Dyscrasies Iymphoplasmocytaires IgM associées à des neuropathies périphériques .. 63 A Gammapathie monoclonale bénigne ou gammapathie de signification indéterminée (<< MG US ») .... 63 B Lymphome malin non hodgkinien et maladie de Waldenstrtim ... 64 Il Neuropathies associées à une dysglobulinémie monoclonale IgM : mécanismes . 65 A Neuropathies associées à une IgM avec activité anti-MAG .. . . 65 B Neuropathies associées à une IgM sans activité anti-MAG : CANO MAD ......... . . 71 C Neuropathie avec IgM ayant une activité antisulfatide . . . 72 D Neuropathie avec IgM ayant une activité antichondroïtine sulfate.. . , . 73 E Neuropathie avec IgM ayant une activité antiprotéines du cytosquelette . 73 F Neuropathie avec IgM ne réagissant pas aux antigènes neuraux .. , 73 G Syndrome de Guillain-Barré -Polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante chronique .. 73 H Neuropathies paranéoplasiques .. . . 74 1 Prolifération de cellules Iymphomateuses intranerveuses . 74 J Cryoglobulinémie.... .. .. .. .. . .. ... .. .. .. 75 K Dépôts endoneuraux d'immunoglobuline 75 L Amylose. 76 CHAPITRE 6 Neuropathies des maladies hématologiques : dysglobulinémies IgG et IgA L. Magy. . . 83 1 Définitions -Diagnostic . 83 Il Origine de la gammapathie.......... . . 83 A Myélome malin. .. .. .. .. ... .. .. .. ... . .. . 83 B Plasmocytome solitaire. 84 C Lymphome malin non hodgkinien [LNH) .. 84 D Leucémie lymphoïde chronique .. 84 E Amylose . 84 F Gammapathie monoclonale de signification indéterminée (MGUS) . . 84 III Epidémiologie.... 84 IV Physiopathologie .. 85 V Myélome multiple. 86 A Aspects cliniques 86 B Electrophysiologie... . . 88 C Neuropathologie . 88 D Evolution. traitement. 88 VI Myélome condensant .... 88 A Aspects cl iniques 88 B Electrophysiologie CHAPITRE 22 Neuropathies sensitives et dysautonomiques N. Le Forestier, P. Bouche............................................................................. 38 Rappel anatomique.................................................................................. 38 Examens clinique et paraclinique..................................................................... 38 A Interrogatoire -Sémiologie....................................................................... 38 B Examen clinique................................................................................. 38 C Examens paracliniques ... ...... .... ..... ...... .... .. .... .... .. ...... . . .... 38 III Etiologies. ........................................................................................... 39 A Généralités............................. 39 B Etiologies des neuropathies sensitives aiguës............................................... 39 C Etiologies des neuropathies sensitives subaiguës......................................... 3~ D Etiologies des neuropathies sensitives chroniques........................................... 3~ E Etiologies des neuropathies sensitives à petites fibres............................................ 4( F Etiologies des neuropathies dysautonomiques..................................................... 4[ INDEX ...... 41

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