Sommaire et contenu du livre "Neuropathies périphériques Volume 2 - Polyneuropathies et mononeuropathies multiples."
Table des matières
CHAPITRE 1
Neuropathies toxiques médicamenteuses
P.
Bouche . Colchicine. .......................................................................................... 1
A
Aspects cliniques................................................................................ 2
B
Aspects électrophysiologiques .................................................................... 2
C
Aspects histopathologiques....................................................................... 2
o Physiopathologie................................................................................. 2
Thalidomide. ........................................................................................ 2
A
Mécanisme d'action.............................................................................. 2
B
Incidence de survenue d'une neuropathie périphérique............................................ 3
C
Aspects cliniques................................................................................ 3
o
Aspects électrophysiologiques .................................................................... 3
E
Etudes histopathologiques........................................................................ 4
F
Physiopathologie........ ......................................................................... 4
III Dapsone............................................................................................. 4
IV
Podophylline. .... ........ ...... .. .. ... . .. . . ... .. 5
V
Amiodarone ......................................................................................... 5
A
Aspects cliniques................................................................................ 5
B
Aspects électrophysiologiques .................................................................... 5
C
Aspects histopathologiques....................................................................... 6
o Physiopathologie................................................................................. 6
E Evolution......................................................................................... 6
VI
Maléate de perhexiline ....... ....... ...... ...... ..... ..... ..... ..... ..... ..... ...... .... ...... .... .. 6
VII
Hypocholestérolémiants .............................................................................. 6
A Fibrates.......................................................................................... 6
B
Statines: inhibiteurs de la HMG-CoA-réductase ... .... .......... ...... ....... ... .... ... ... ..... .. 7
VIII
Almitrine (bismésylate d'almitrine).................................................................... 7
A
Aspects cliniques................................................................................ 7
B
Aspects électrophysiologiques .................................................................... 8
C Etudes histologiques Il
DEvolution. .. .. 8
E
Physiopathologie..... ............................................................................ 8
IX
Vitaminothérapie B6 .................................. ............... 8
X
Cimétidine .... .... ...... ..... ............. 9
XI Ciclosporine (immunomodulateurl.. .. .. ... .. .. .. .. . .. .. .. . 9
XII
Carbimazole.... . .... ... ......... .... ........ ..... 9
XIII
Tacrolimus .. ........ .. .. . ... .... 9
XIV
Alcaloïdes de la pervenche...... 10
A Vincristine................................ 10
B Autres dérivés des alcaloïdes de la pervenche 12
XV
Dérivés du platine...... . 12
A
Cisplatine . . ....... .. .... ...... .. 12
B Carboplatine.......................... 14
C Dxaliplatine... 15
XVI Taxoïdes ou taxanes.. 15
A Mécanisme d·action.. 15
B
Indications. ... ................................................................. 15
C
Mécanisme de la neuropathie.................................................................... 15
D
Aspects cliniques.... ................................................................... 15
E Aspects électrophysiologiques '' . 16
F Aspects histopathologiques.. 16
G
Prévention .............................................................................. 16
XVII
Adriamycine . . . . . ... . .. 16
XVIII Isoniazide.............................. 17
XIX Métronidazole 17
XX
Nitrofurantoïne ............... ................ .......... 18
XXI
Antipaludéens de synthèse............. .... ... .. 18
XXII Fluoroquinolones. .. . . .. 19
XXIII
Vidarabine (Vira-Mfl®)........................................ 19
XXIV
Analogues des nucléosides........................... 19
XXV
Suramine.. .... ............ ...... .... .. ... ...... ...... 19
XXVI
Interféron alpha ...... ........... ........ ... ........... 20
XXVII Réaction du greffon versus hôte (GVH). 20
XXVIII Disulfirame .. .. ... ... ... .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 21
XXIX Lithium...... 21
XXX
Phénytoïne. ............. 22
XXXI Sels d'or.... 22
XXXII
D-pénicillamine ....................... 23
CHAPITRE 2
Neuropathies toxiques dues aux agents industriels et à l'environnement
P.
Bouche.. ................ ..................... .. 33
1
Acrylamide ......................... . . 33
'
Bisulfate de carbone {carbon bisulfideJ 111
III Diméthylaminopropionitrile ...
IV Acide dichlorophénoxyacétique .. 34
V Oxyde d'éthylène (ethylene oxyde) . .. 34
VI
Hexacarbones. ........ 35
VII
Bromure de méthyle (methyl bromide}..................... 35
VIII
Organophosphorés ................................. 36
IX Tétrachlorobiphényl ,. . . 36
X Plomb........... 37
XI
Arsenic. ............................................................................................ 38
XII
Mercure .... ....... .... .... ....... .... .... ........ .. ...... 39
XIII Thallium....... 39
XIV Ethylène glycol. 40
CHAPITRE 3
Neuropathies périphériques associées aux leucoses aiguës et chroniques
P.
Bouche. ........................................................................... ........... 45
Leucoses aiguës..
:. ....................... 45
Leucoses chroniques. 46
A
Leucoses myéloïdes chroniques............... ........ .... . .... .... 46
B
Leucoses lymphoïdeschroniques......................... ...... ....... . .......... 46
C
Polyglobulies primitives o. ....•..•......•..•......•......•..•.........•...... 47
CHAPITRE 4
Neuropathies des lymphomes
K.
Viala . 51
Mécanisme d'infiltration du SNP
: neurolymphomatose .... ........... 51
A
Infiltration proximale du SNP (racines, plexus).............. ............. ....... .... ... 52
B
Infiltration d'un tronc nerveux......... .. . 53
C
Infiltration des nerfs crâniens............ ..... ....... 54
D
Infiltration nerveuse distale........ 54
Atteinte du SNP liée à la sécrétion d'une immunoglobuline monoclonale............................. 55
A
l'Jeuropathie liée à une activité anti-MAG de 'lgM monoclonale............ .............. 55
B
Neuropathie liée aux dépôts endoneuraux d'Ig monoclonale sécrétée par le lymphome........ 55
C
Neuropathie par dépôts amyloïdes..... .. ...... .. 56
III
Mécanisme paranéoplasique....... ...... . .... ..... . ............ 56
A Polyradiculoneuropathie inflammatoire et démyélinisante.. . 56
B Atteinte motoneuronale 57
C
Neuronopathie sensitive.. ........................................................................ 57
C Neuropathologie.....
o
Evolution. traitement....................................... ........................... 89
VII Amylose AL . .. .. .. ... .. ... .. ... .. . . .. 90
A
Généralités................................................... ........................... 90
B
Aspects cliniques................................................................................ 91
C Electrophysiologie................................................................................ 92
o
Neuropathologie......... .......... ............................................................... 92
E
Evolution. traitement.......... 93
VIII
Gammapathies monoclonales IgG de signification indéterminée (MGUS-lgG) ................... 93
A Problématique .. .. .. .. .. 93
B
Aspects cliniques.. ......... ................... 94
CElectrophysiologie................. ........ ...... 95
o
Neuropathologie............. ................................. .......... 95
E
Evolution. traitement............. .............. .......... 96
F
Neuropathies motrices et atteintes du motoneurone............ ................. 96
IX Gammapathies monoclonales IgA de signification indéterminée (MGUS-lgA) 96
X
Conclusion ...................................... 98
CHAPITRE 7
Syndrome POEMS (syndrome de Crow-Fukase)
A.
Lagueny, C. Vital. . 107
Clinique... ........ ... . . 107
A Neuropathie périphérique . 107
B Prolifération Iymphoplasmocytaire monoclonale . 109
C
Lésions osseuses .. . ..... ....... ..... ... ... .... .. ... ... .. .. .. 109
o
Signes endocriniens............ . . 110
E
Signes cutanés................................ .. .. 110
F
Organomégalie...... .......... . . 110
G Maladie de Castleman (ou hyperplasie ganglionnaire angiofolliculaire). . . 111
H Autres signes associés.. . . 111
Il
Pathogénie. ............. .................... . . 111
III
Traitement ........................ . . 112
CHAPITRE 8
Neuropathies des vascularites
T.
Maisonobe. .............. . . 115
Syndrome neurologique périphérique évocateur de vascularite. ........................................ 115
A Aspects cliniques. .. .. ... .. .. ... .. ... . .. .. .. .. .. .. .. .. .. ... ... .. .. .. . 115
B Aspects électrophysiologiques .. . .. .. ... .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. . 117
Mise en évidence d'une « vascularite }) sur la biopsie neuromusculaire 117
A
Première situation...... ...... .. .. 11 il
B
Deuxième situation............................. 122
C Troisième situation. 125
D Conclusion 126
III
Traitement. ... ............... 127
IV Problème des formes trompeuses de neuropathies symétriques, chroniques et « froides Il 128
CHAPITRE 9
Maladies de système
P.
Bouche.. .. 133
9.1
SYNDROME DE GOUGEROT-SJOGREN
Aspects cliniques, électrophysiologiques et histopathologiques ........................................ 134
A
Mononeuropathies........ ....................................... 134
B Mononeuropathies multiples (multinévrites) 136
C
Polyneuropathies sensitivomotrices et sensitives, ganglionopathies..................... 136
D Neuropathies dysautonomiques 138
E
Polyradiculonévrites... ............................................................ 138
F
Atteintes motoneuronales .. .......................................... 138
Il
Fréquence et place des neuropathies sensitives du syndrome de GJ.................................. 138
III Diagnostic . .. .. .. . .. .. 139
IV
Physiopathologie.. ......... ....... ........ . .. . ........ ...... .... 139
V Traitement. .. ... .. .. .. .. 139
9.2
LUPUS ÉRYTHÉMATEUX SYSTÉMIQUE (LES)
Aspects cliniques et électrophysiologiques.................... 140
A Mononeuropathies...... 140
B
Mononeuropathies multiples........................ 140
C
Polyneuropathies.... ............................ ......................................... 140
D Polyradiculopathies.. 141
E
Atteinte du système nerveux autonome........................................................... 141
Il Aspects histopathologiques .. 141
III Physiopathologie.......... 141
IV Diagnostic... .. ... .. .. .. ... .. ... .. .. .. 142
V
Evolution et traitement.................. 142
9.3
POLYARTHRITE RHUMATOïDE
1
Physiopathologie . . 142
Il Aspects cliniques . . 143
A Mononeuropathies............ . . 143
B Polyneuropathies sensitives distales . 143
C
Polyneuropathies sensitivomotrices extensives ............ 143
D
Atteinte du système nerveux autonome..... 143
III Aspects électrophysiologiques.... 143
A Polyneuropathies sensitives 143
B
Neuropathies extensives sensitivomotrices ................................................... 143
IV Aspects histopathologiques 144
A
Neuropathies sensitives distales............... 144
B
Formes sévères sensitivomotrices .......... .......... 144
V
Evolution et traitement.......................................... 144
94 NEUROPATHIES PËRIPHËRIOUES ASSOCIËES A D'AUTRES MALADIES DE SYSTËME
1
Artérites à cellules géantes . 144
Il
Sclérodermie ........... . . 145
III Connectivites mixtes . . 146
IV Maladies inflammatoires intestinales: maladie de Crohn et rectocolite hémorragique. 146
V
Syndromes hyperéosinophiliques.. .... ..... .... ..... . . 147
A Fasciite à éosinophiles ou syndrome de Shulman... . . 147
B Syndrome hyperéosinophilique idiopathique 148
C
Syndrome éosinophilie-myalgies........ .. 148
CHAPITRE 10
Neuropathies périphériques et sarcoïdose
T.
Maisonobe, P. Bouche.. .. 159
Définition et critères diagnostiques de la sarcoïdose . 159
Aspects cliniques.....
. , ,.. ,...... ., , , 160
A Atteinte des nerfs crâniens .. . 160
B
Atteintes nerveuses périphériques..... . , ......... ...... .. .. 161
III Aspects électrophysiologiques ,., . 164
IV Aspects histopathologiques et pathogénie ,' . 164
V Atteinte systémique extraneurologique et bilan paraclinique 165
VI Traitement. , ,' .. , ,' ,., ,.' . 166
CHAPITRE 11
Neuropathie, cryoglobulinémie et hépatite C
T.
Maisonobe, ,..,, ,. . ,,, . . 171
Mécanismes et signes cliniques extraneurologiques des cryoglobulinémies ,,, ,.,., , 172
Neuropathies périphériques, cryoglobulinémies (CGI et virus de l'hépatite C (VHC)., '.,...... 172
A Neuropathies périphériques associées aux cryoglobulinémies avant la découverte du virus de
l'hépatite C (VHC) , .. ..... , .... ' ... ,,,,,... . ' ''' ''' ... ' 172
B
Neuropathies périphériques, cryoglobulinémie (CG) et VHC ' '............. 174
C Neuropathie périphérique et VHC sans cryoglobulinémie 176
D
Neuropathie périphérique due à l'interféron alpha........ 178
CHAPITRE 12
Anticorps et système nerveux périphérique
A.
J. Steck .. .. 181
Structure et fonction des antigènes impliqués dans les neuropathies auto-immunes ..... 182
A Protéines de la myéline .. 182
B
Gangliosides et glycolipides........ .. .. .. 183
C Antigènes intracellulaires.. . . 185
Il Détermination des autoanticorps dans les neuropathies périphériques . 185
III
Origine des autoanticorps dans les neuropathies périphériques... ........... . . 186
IV Autoanticorps paranéoplasiques
: immunité croisée entre antigènes humoraux et antigènes nerveux 187
V Principaux autoanticorps associés aux neuropathies périphériques. 188
A Anticorps anti-MAG . 188
B Anticorps antigangliosides . . . 190
C Autres anticorps antiglycoconjugués. . . 191
D Anticorps anti·Hu et anti-CV2 . 192
CHAPITRE 13
Polyradiculonévrites aiguës :
syndrome de Guillain-Barré et affections voisines
A.
F Hahn .. 197
1
Epidémiologie. . . . 198
Il Circonstances favorisantes . 199
A
Antécédents infectieux ..................... . o. • 199
B Infections virales.. .... . .. ... . .. .. 199
C Infections bactériennes . . 2pO
D SGB et vaccinations .. 201
E Evénements autres associés. . . . 202
III Caractères cliniques du SGB et critères diagnostiques . 202
IV Examens de laboratoire 203
V Examens électrophysiologiques .. 204
VI Lésions pathologiques .. 206
VII Immunopathogénie. 209
VIII Anticorps glycolipidiques. 210
IX Tableaux cliniques. 211
A Polyradiculoneuropathie démyélinisante aiguë inflammatoire 212
B Neuropathie axonale aiguë motrice et sensitive (AMSAN) . 213
C Neuropathie motrice aiguë axonale (AMAN) .... . . 214
D
Syndrome de Miller-Fisher (SMFI . ........ ...... ................... 214
E Forme oculo-pharyngo-cervico-brachiale 215
X Histoire naturelle du SGB... 215
XI
Prise en charge du SGB....................................................... 216
A
Prise en charge des troubles respiratoires..... 216
B Prise en charge des dysfonctions du système nerveux autonome et des syndromes douloureux.. .. 218
C Prévention des maladies thromboemboliques. des escarres et des traumatismes nerveux
périphériques .... .. .. ....... 220
D Physiothérapie et rééducation... . ... .. .. ... 220
E
Traitement immunomodulateur spécifique..... 221
CHAPITRE 14
Polyradiculonévrites chroniques
T.
Maisonobe, K. Viala . 231
Forme commune idiopathique................... . . 233
A
Aspects cliniques........ . . 233
B
Eléments et critères électrophysiologiques ............. . . 235
C Anomalies biologiques . 236
D Aspects histopathologiques . 237
E Physiopathologie et aspects immunologiques . 237
Formes particulières........... . . 238
A Formes chez l'enfant. . 238
B
Formes avec hypertrophie nerveuse........... . .. 239
C
Formes avec atteinte des nerfs crâniens et autres nerfs particuliers.............. . . 239
D Différentes formes évolutives... . .. 239
E Formes sensitives . . 240
F
Formes multifocales (syndrome de Lewis-Sumner)............... . . 241
G Formes avec signes centraux .. . 242
H
Formes « axonales »...... . . 242
1 Formes avec gammapathie monoclonale. .. .. 243
J Formes associées . 244
III Traitement. .... .... . . 245
A Traitement de première intention ou d'une poussée . . 245
B Traitement de fond ou de deuxième intention . 246
IV Conclusion ... .. .. ... .. 247
CHAPITRE 15
Neuropathies motrices multifocales avec blocs de conduction persistants
J.
-M. Léger, A. Moulonguet.................................................................. 257
Aspects cliniques.... .. .. 257
A Signes cliniques habituels . 257
B Signes cliniques inhabituels . 259
Il Aspects électrophysiologiques..... ....... ... 2 A Blocs de conduction moteurs.. ............ .. ...... .. . 2 B Autres signes électroneuromyographiques......................................................... 2 III Aspects immunologiques..... 261 IV Aspects biologiques et neuroradiologiques. 261 A Examens biologiques.............. ........................................................... 261 B Examens neuroradiologiques........... 261 V Aspects neuropathologiques 262 VI Physiopathologie.. .. .. .. .. ... .. . 26 VII Diagnostic différentiel des NMMBC avec les CIDP et les maladies du motoneurone inférieur......... 263 VIII Evolution. .. .. ..... ... ..... ... .. .. ... ..... .. 264 IX Traitement. . .. . .. .. . . 265
CHAPITRE 16
Polyneuropathies sensitivomotrices héréditaires
16.1 MALADIE DE CHARCOT-MARIE-TOOTH
N. Birouk. P. Bouche .. 273
1 Historique 273 Il Classification -Evolution des concepts 274 III Epidémiologie. 275 IV Aspects cliniques . 275 A Anomalies morphologiques des pieds 276 B Atrophie musculaire . 276 C Déficit moteur . 277 D Réflexes tendineux...................... . . 278 E Troubles sensitifs...................... .. 278 F Scoliose................. . . 278 V Aspects électrophysiologiques...................... . . 278 A Forme démyélinisante , . 278 B Forme neuronale... . . 279 C Autres études électrophysiologiques............ .. 279 VI Aspects histopathologiques . . 280 A Forme démyélinisante hypertrophique.................................................. . . 280 B Forme neuronale .. .. ... . .. .. 281 VII Classification actuelle ............. . . 282 VIII Apport de la génétique et de la biologie moléculaire . . . 282 IX Caractéristiques phénotypiques des différentes formes génétiques . 287 A Formes à transmission dominante. .. .. ... .. ... . .. 287 B Formes autosomiques récessives . . . 292 C Cas particulier du syndrome de Dejerine-Sottas... .. .. ... ... .. 296 D Neuropathies démyélinisantes congénitales .. . . 297
X
Formes cliniques et formes associées à d'autres signes neurologiques ou extraneurologiques..... 297
XI
Modèles animaux.......... ........... ............ ...................... 299 .
XII
Traitement. ........ ...... .. ..... ...... .. 299
A
Approches thérapeutiques. ....... 299
B Prise en charge des malades atteints de CMT 300
16.2
NEUROPATHIES SENSITIVES ET DYSAUTONOMIQUES
P
Bouche. .................. .................................................................. 300
1
Historique. ........... ............................................... 300
Il
Classification. .... ..... .... ........ ... ...... .. .. .... .. . 300
III
Neuropathie sensitive héréditaire à hérédité autosomique dominante (HSAN type 1)...... 301
A
Aspects cliniques................ .. .. .. .. .. . .. .. .. .. . 301
B Evolution et traitement .. .. .. .. . .. .. .. .. ... . 302
C
Hérédité...... .......................................... 302
o
Histopathologie ...................................................................... 302
E
Etude électrophysiologique .................................................. 303
IV Neuropathie sensitive héréditaire autosomique récessive ou neuropathie sensitive congénitale HSAN type Il 303
A
Aspects cliniques.......... 303
B Etude électrophysiologique .. .. .. .. 303
C Histopathologie .. .. . .. . .. . .. .. ... .. .. . 303
o Hérédité 303
V Dysautonomie familiale: syndrome de Riley-Day ou HSAN type III .. .. .. .. 304
A
Aspects cliniques. ....... .. .. .. .. .. .. .. .. .. 304
B Electrophysiologie........................................... 304
C
Histopathologie.................. . ...... .. . .. ... .. .. ..... 304
D Hérédité........................ 304
VI
Neuropathies sensitives héréditaires avec anhydrose (HSAN type IV)....... 305
VII
Insensibilité congénitale à la douleur (HSAN type V) ................. 305
VIII
Autres formes ............................................ 305
A
Association à une paraplégie spasmodique.............................. 305
B
Neuropathie sensitive héréditaire avec kératite neurotrophique ............. .......... 306
C
Neuropathie récessive liée au sexe..................... 306
D
Neuropathie sensitive héréditaire avec pupille tonique............... 306
E
Neuropathie sensitive héréditaire avec ataxie...................... 306
F Neuropathie sensitive héréditaire avec toux et refiux gastro-œsophagien 306
G Ataxies héréditaires avec neuropathie sensitive
: ataxie de Biemond.............. ........... 306
H Neuropathies sensitives héréditaires avec anosmie mais sans acropathie ulcéromutilante . 307
1 Syndrome triple A ou syndrome d'Ailgrove 307
CHAPITRE 17
Autres neuropathies héréditaires
P.
Bouche .
1
Neuropathie et agénésie du corps calleux: syndrome d'Andermann . Il Maladie de Krabbe ou galactosylcéramide lipoïdose III Maladies peroxisomales . A Maladie de Refsum B Adrénomyéloneuropathie (AMN) IV Leucodystrophie métachromatique V Neuropathies des cytopathies mitochondriales . A Syndromes dus à des altérations mitochondriales. B Atteintes du système nerveux périphérique .. VI Maladie de Fabry ou déficit en ex-galactosidase A . VII Neuropathie à axones géants (Giant Axonal Neuropathy ou GAN) VIII Neuroacanthocytoses ...................... A Chorée acanthocytose . B Syndrome de McLeod... C Abétalipoprotéinémie. . IX An-alpha-lipoprotéinémie ou maladie de Tangier. . . X Neurofibromatose ............ .
XI
Xanthomatose cérébrotendineuse ............ XII Syndrome de Marinesco-Sjiigren XIII Syndrome de Chediak-Higashi XIV Maladie à corps polyglucosés de l'adulte .. .. XV Autres affections héréditaires où une neuropathie périphérique peut être observée CHAPITRE 18
Neuropathie des porphyries
P.
Bouche ..
CHAPITRE 19
Neuropathies amyloïdes héréditaires
P.
Bouche .
Neuropathies amyloïdes transthyrétines (TIR) . A
Polyneuropathie amyloïde familiale type 1 ou FAP 1.......•..•..•..... B Polyneuropathie amyloïde famililale type Il ou FAP Il . C Différentes mutations TIR et leurs expressions cliniques E Traitement. . Il Neuropathies amyloides type III (FAP III) . III Neuropathies amyloïdes type IV IFAP IV)
D
Formes tardives de neuropathies amyloïdes familiales................ .
323
. 323
. 323
. 324
. 324
. 325
. 327
328
328
328
331
332
.. 333
. 333
.. 333
. 334
335
. 335
. . 336
. 337
.. 337
.. 338
. 338
347
351
351
352
356
. 356
.. 358
. 358
359
. 359
CHAPITRE 20
Neuropathies de réanimatipn
C.
Vial, F Bouhour.................................................................................... 365
Polyneuropathie acquise de réanimation.............................................................. 365
A Epidémiologie.................................................................................... 365
8 Clinique......................................................................................... 365
C
Evolution ,... .. .. ... .. . . . . .. . .. 366
D Electrophysiologie................................................................................ 366
E Physiopathologie................................................................................. 366
F Histologie........................................................................................ 367
G Traitement....................................................................................... 367
H
Diagnostic différentiel............................................................................ 367
Myasthénies de réanimation......................................................................... 367
A Clinique......................................................................................... 367
8 Electrophysiologie................................................................................ 368
C Histologie........................................................................................ 368
D Traitement....................................................................................... 369
III
Conclusion. .......................................................................................... 369
CHAPITRE 21
Neuropathies focales héréditaires
R.
Gouider, P. Bouche................................................................................. 371
Neuropathie héréditaire avec hypersensibilité à la pression (NHHP) .. .. . ... .. ... 371
A
Aspects cliniques................................................................................ 372
8 Etude électrophysiologique 374
C
Aspects histopathologiques....................................................................... 374
D Génétique........................................................................................ 375
E Diagnostic....................................................................................... 376
F Traitement....................................................................................... 377
Névralgie amyotrophiante héréditaire (NAH) .......................................................... 377
A
Aspects cliniques................................................................................ 377
8 Etude électrophysiologique 378
C
Aspects histopathologiques....................................................................... 378
D Génétique........................................................................................ 378
E Etiopathogénie................................................................................... 378
F
Diagnostic différentiel............................................................................ 379
Gfu~~ m
III
Syndrome du canal carpien familial.................................................................. 379
IV
Paralysie faciale familiale............................ 17Q
CHAPITRE 5
Polyneuropathies et dysglobulinémies IgM monoclonales
J. -M. Vallat, L. Magy. . . 63
Dyscrasies Iymphoplasmocytaires IgM associées à des neuropathies périphériques .. 63
A Gammapathie monoclonale bénigne ou gammapathie de signification indéterminée (<< MG US ») .... 63
B Lymphome malin non hodgkinien et maladie de Waldenstrtim ... 64
Il Neuropathies associées à une dysglobulinémie monoclonale IgM : mécanismes . 65
A Neuropathies associées à une IgM avec activité anti-MAG .. . . 65
B Neuropathies associées à une IgM sans activité anti-MAG : CANO MAD ......... . . 71
C Neuropathie avec IgM ayant une activité antisulfatide . . . 72
D Neuropathie avec IgM ayant une activité antichondroïtine sulfate.. . , . 73
E Neuropathie avec IgM ayant une activité antiprotéines du cytosquelette . 73
F Neuropathie avec IgM ne réagissant pas aux antigènes neuraux .. , 73
G Syndrome de Guillain-Barré -Polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante chronique .. 73
H Neuropathies paranéoplasiques .. . . 74
1 Prolifération de cellules Iymphomateuses intranerveuses . 74
J Cryoglobulinémie.... .. .. .. .. . .. ... .. .. .. 75
K Dépôts endoneuraux d'immunoglobuline 75
L Amylose. 76
CHAPITRE 6
Neuropathies des maladies hématologiques :
dysglobulinémies IgG et IgA
L. Magy. . . 83
1 Définitions -Diagnostic . 83
Il Origine de la gammapathie.......... . . 83
A Myélome malin. .. .. .. .. ... .. .. .. ... . .. . 83
B Plasmocytome solitaire. 84
C Lymphome malin non hodgkinien [LNH) .. 84
D Leucémie lymphoïde chronique .. 84
E Amylose . 84
F Gammapathie monoclonale de signification indéterminée (MGUS) . . 84
III Epidémiologie.... 84
IV Physiopathologie .. 85
V Myélome multiple. 86
A Aspects cliniques 86
B Electrophysiologie... . . 88
C Neuropathologie . 88
D Evolution. traitement. 88
VI Myélome condensant .... 88
A Aspects cl iniques 88
B Electrophysiologie
CHAPITRE 22
Neuropathies sensitives et dysautonomiques
N. Le Forestier, P. Bouche............................................................................. 38
Rappel anatomique.................................................................................. 38
Examens clinique et paraclinique..................................................................... 38
A Interrogatoire -Sémiologie....................................................................... 38
B Examen clinique................................................................................. 38
C Examens paracliniques ... ...... .... ..... ...... .... .. .... .... .. ...... . . .... 38
III Etiologies. ........................................................................................... 39
A Généralités............................. 39
B Etiologies des neuropathies sensitives aiguës............................................... 39
C Etiologies des neuropathies sensitives subaiguës......................................... 3~
D Etiologies des neuropathies sensitives chroniques........................................... 3~
E Etiologies des neuropathies sensitives à petites fibres............................................ 4(
F Etiologies des neuropathies dysautonomiques..................................................... 4[
INDEX ...... 41